Pfizer et Valneva ont franchi une étape vers la commercialisation en Europe de leur vaccin contre la maladie de Lyme. L’Agence européenne des médicaments (EMA) a accepté d’évaluer la demande d’autorisation de mise sur le marché déposée par les sociétés.
Le produit, baptisé PF-07307405 (anciennement connu sous le nom de VLA15), n’est pour l’instant ni approuvé ni disponible pour la population. L’EMA doit encore examiner les données d’efficacité, de sécurité et de qualité avant de décider si elle recommande son autorisation. Aucun vaccin humain contre la maladie de Lyme n’est actuellement autorisé en Europe.
Les résultats de phase 3 avancés par les groupes affichent une efficacité de 74,8 % dans l’une des analyses de l’essai clinique, mené auprès de plus de 9 400 participants âgés de cinq ans ou plus. Le vaccin a été bien toléré, sans problème de sécurité pertinent détecté selon ces mêmes résultats.
Une action ciblée pendant le repas de sang de la tique
Le mécanisme retenu vise la bactérie alors qu’elle se trouve encore à l’intérieur de la tique. La vaccination fait produire à l’organisme des anticorps qui passent dans l’insecte lorsque celui-ci se nourrit de sang humain. Ces anticorps s’attaquent à une protéine de la bactérie présente dans la tique, ce qui complique sa transmission.
Le vaccin cible six variantes de cette protéine, correspondant aux espèces de Borrelia les plus répandues en Europe et en Amérique du Nord.
La maladie de Lyme est provoquée par des bactéries du genre Borrelia, transmises par la piqûre d’une tique infectée. Elle se manifeste d’abord par de la fièvre, de la fatigue, des maux de tête et des douleurs musculaires ou articulaires, parfois accompagnés d’une tache rougeâtre qui s’étend autour de la piqûre. Non traitée à temps, l’infection peut toucher les articulations, le cœur ou le système nerveux.
Une autre piste de recherche encore au stade préclinique
En parallèle de ce dossier réglementaire, une équipe de l’université Tufts, aux États-Unis, travaille sur une candidate à un vaccin préventif distinct, ciblant la même bactérie, Borrelia burgdorferi. Les chercheurs ont modifié par ingénierie génétique la structure tridimensionnelle d’une molécule de surface du pathogène, nommée CspZ.
Dans son état naturel, cette molécule se lie au facteur H présent dans le sang humain, ce qui bloque la réponse immunitaire et permet à la bactérie de se camoufler. La modification empêche cette liaison et expose le pathogène aux anticorps.
Lors des essais précliniques, elle a permis de prévenir la colonisation bactérienne avec une fréquence moindre d’immunisations, et le prototype a protégé avec succès les modèles de laboratoire évalués. Ces résultats ont été publiés dans la revue Nature Communications.
Les prochaines étapes doivent déterminer comment agissent précisément les défenses générées par ce prototype. Des échantillons de patients ayant des antécédents de la maladie seront analysés par des équipes du Colegio de Medicina de Baylor et de l’Institute for Systems Biology, pour observer le comportement réel des anticorps redessinés en milieu humain.
Le chercheur Yi-Pin Lin, de l’université Tufts, résume l’incertitude qui demeure : on ne sait pas encore si les anticorps tuent directement la bactérie, bloquent des fonctions biologiques essentielles, empêchent le pathogène d’établir l’infection, ou recrutent d’autres composants immunitaires pour l’éliminer.
La formule reste expérimentale.
