Alzheimer est une maladie neurodégénérative qui touche plus de 50 millions de personnes dans le monde. Avec le vieillissement des populations, ce chiffre grimpe régulièrement, ce qui pousse à multiplier les recherches innovantes, notamment dans la détection précoce. Une nouvelle étude parue dans la revue Neurochemistry International le 30 octobre 2025 examine si l’arginine, un acide aminé naturel, peut prévenir l’agrégation des protéines amyloïdes, un marqueur clé de la maladie d’Alzheimer.
Une équipe japonaise qui mise sur l’arginine
L’étude a été menée par Kanako Fujii, le professeur Yoshitaka Nagai et l’Associate Professor Toshihide Takeuchi. Les chercheurs de la Kindai University, avec le soutien du National Center of Neurology and Psychiatry, mettent l’arginine au cœur d’une stratégie de repositionnement de médicaments. Leur objectif : trouver des solutions susceptibles d’accélérer l’accès à des traitements cliniques abordables et efficaces.
L’arginine : un acide aminé aux multiples atouts
On trouve l’arginine dans la viande, le poisson, les œufs et d’autres aliments riches en protéines. Elle est déjà connue pour ses effets sur la circulation sanguine, la cicatrisation et la signalisation immunitaire. Grâce à un profil de sécurité établi en clinique, l’arginine pourrait représenter une option préventive accessible pour limiter l’agrégation des protéines amyloïdes, un processus qui commence 15 à 20 ans avant l’apparition des symptômes.
Des résultats encourageants en laboratoire et sur animaux
En tests in vitro, l’arginine réduit la formation des fibrilles amyloïdes toxiques Aβ42. L’effet dépend de la dose : plus la concentration d’arginine est élevée, plus l’action anti-agrégation est marquée. Des micrographies électroniques montrent que les fibrilles traitées sont plus courtes et moins développées. Sur modèles animaux, les résultats prometteurs sont aussi positifs. Chez des mouches Drosophila porteuses de la mutation Arctic, les chercheurs ont observé une accumulation amyloïde diminuée et des lésions oculaires réduites. Chez des souris AppNL-G-F, l’administration précoce d’arginine a freiné le développement des plaques amyloïdes, surtout dans l’hippocampe et le cortex, et a limité l’activité inflammatoire associée. Les souris traitées présentaient en outre une activité locomotrice et exploratoire plus importante.
